一氧化氮（NO）是一種多效調節因子，對許多生物過程至關重要，包括血管舒張，神經傳遞和巨噬細胞介導的免疫。一氧化氮合酶（NOS）家族包括誘導型NOS（iNOS），內皮NOS（eNOS）和神經元NOS（nNOS）。
有趣的是，各種研究表明，所有三種亞型都可能參與促進或抑制癌症的病因。已經在各種組織腫瘤細胞中檢測到NOS活性與腫瘤的等級、增殖率和癌症發展的重要信號部分（如雌激素受體）有關。
似乎高水平的NOS活性（例如，由活化的巨噬細胞產生）可以對腫瘤細胞具有細胞抑製或細胞毒性，而低水平活性可以具有相反的作用並促進腫瘤生長。
因此，矛盾的是，NO（和相關的活性氮物質）可能具有遺傳毒性和血管生成性質。細胞中NO生成的增加可能選擇突變型p53細胞，並通過上調VEGF促進腫瘤血管生成。此外，NO可通過上調p53，聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）和DNA依賴性蛋白激酶（DNA-PK）來調節腫瘤DNA修復機制。
在分子水準理解NO在癌症中的作用，將對疾病的診斷和治療有深遠的意義。
哺乳動物組織產生NO的發現及其在癌症中的一些生物學作用的闡明，為腫瘤生物學研究的許多領域提供了新的視角。
儘管最初的研究結果表明免疫細胞產生的NO對腫瘤細胞具有細胞抑製或細胞毒性，但後來的研究結果表明，NO也具有明顯矛盾的活性，導致腫瘤生長增加。
NO可通過上調VEGF和調節腫瘤DNA修復機制（通過上調p53，PARP和DNA-PKcs）來促進腫瘤血管生成。總的來說，我們可以有把握地說，NO是癌症中的“雙刃劍”。
一方面，高濃度的NO（例如，由活化的巨噬細胞產生）可以介導癌細胞凋亡和癌症生長的抑制。另一方面，在（相對）低濃度的NO（例如，在許多不同類型的臨床癌症樣品中可測量的濃度）下，促進腫瘤生長和增殖。
NO對腫瘤生長的調節是癌症研究中一個重要的新維度。需要進一步研究該過程的精確機制，以幫助我們開發治療癌症的新治療工具。
簡單講，一氧化氮濃度高可以抑制癌細胞的發展，若一氧化氮濃度不高，則起相反作用，會幫助癌細胞增殖。
